Este blog xorde coma un traballo práctico para unha asignatura, pero unha vez que escollín a temática e me puxen a investigar atopeime ca paradoxa de que na "rede de redes" a información sobre a "epidemia das epidemias" non é sempre moi clara e está moi dispersa.
Outra sorpresa que me levei foi que moita xente ó meu redor non diferencia entre VIH e SIDA e non ten nin os conceptos máis básicos sobre un tema de vital importancia coma é este.
Así, decidinme a facer deste blog un lugar para que todo o que necesite información sobre o VIH ou a SIDA, dende afectados ata estudantes ou simples "curiosos", poda atopar nun mesmo lugar todo o básico que necesita saber.
Ademáis, dinme conta de que apenas atopei información sobre este tema en galego e decidín facer o blog na lingua da miña terra; pero ademáis tentarei nun futuro o máis próximo posible traducilo a outros idiomas para poder achegar a información a un maior número de persoas.
Pode que nalgúns aspectos a información sexa moi técnica e noutros pouco rigurosa, pero dende logo tentei que este blog fose o máis veraz e claro posible.
Sendo así, na páxina que introduce a este blog atoparedes o correo electrónico ó que podedes enviar dúbidas, correcións, queixas, agradecementos ou calquera cousa que se vos ocorra.
Ademáis, para ampliar coñecementos ou aclarar dúbidas, dígovos o que di un profesor meu, "Todo está nos libros"; e engado que os que de verdade saben de saude son os médicos.
MOITAS GRAZAS POR VISITAR VIH≠SIDA
ESPERO QUE VOS SEXA DE MOITA AXUDA
O PORQUÉ DESTE BLOG
Concepto de sistema inmune e elementos constituíntes
Conxunto de mecanismos que protexen a un organismo de infeccións por medio da identificación e eliminación de axentes patóxenos.
Está contituído por:
>Leucocitos:
· Granulocitos: - Neutrófilos
-------------------- Basófilos
-------------------- Eosinófilos
· Agranulocitos: - Monocitos
-------------------- Linfocitos: Linfocitos B --> anticorpos
..................................Linfocitos T - citotóxicos
-------------------------------------------------- colaboradores
..................................Linfocitos NK
>Macrófagos
Antíxeno e Anticorpo
Un antíxeno (Ag) é calquera molécula que pode ser recoñecida especificamente por calquera dos compoñentes do SE ou ben calquera molécula capaz de inducir a produción de anticorpos específicos.
Os anticorpos (Ac), tamén coñecidos como inmunoglobulinas, son un grupo de moléculas séricas que producen os linfocitos B. Os diferentes tipos de Ac teñen unha estrutura básica común a todos eles, pero o sitio polo que se unen ao Ag é específico de cada un; a parte da molécula que se une ao Ag denomínase rexión Fab (fragment antigen binding) mentres que a zona que interactúa con outros elementos do SE se denomina rexión Fc (algunhas células do SE teñen sobre a súa superficie receptores de Fc polo que se un Ac únese a un patóxeno esas células tamén poden unirse a el). A zona da molécula do Ag á que se une o Ac denomínase epítopo e unha molécula de Ag pode ter varios deles polo que os Ac en realidade son específicos dun epítopo e non da molécula completa de Ag.
Resposta inmune
Os linfocitos B están programados para codificar un receptor de superficie especifico dun determinado Ag tras o cal multiplícanse e diferéncianse en células plasmáticas que producen os Ac.
Os linfocitos T tamén poden recoñecer Ag aínda que non producen Ac.
Cando se produce o contacto entre o linfocito e o Ag, os linfocitos que son capaces de recoñecelo empezan un proceso de proliferación que conduce en poucos días á existencia dun número suficiente para ocasionar unha resposta inmunitaria que permita a eliminación do Ag.
O proceso polo que os linfocitos que son capaces de recoñecer a un determinado antíxeno e proliferan chámase selección clonal.
Unha vez producido o contacto inicial cun antíxeno determinado, os sucesivos contactos co mesmo antíxeno vanse a caracterizar por obter unha resposta moito máis rápida e enérxica que a inicial debido a que esta dá lugar á produción de linfocitos de memoria que persisten.
Concepto de virus
Son organismos ultramicroscópicos clasificados entre o vivo e o inerte:
- Non se nutren
- Non se relacionan
- Non teñen enzimas metabólicos polo que non teñen metabolismo propio
Parasitan células das que se sirven para reproducirse e despois matalas.
Propáganse en forma de partículas infecciosas denominadas virións.
Están formados por:
· Un ácido nucleico: ADN (ácido desoxiribonucleico) ou ARN (ácido ribonucleico)
· O ácido nucleico está envolto por unha envoltura proteica denominada cápside que está formada por subunidades denominadas capsómeros.
· Nalgúns casos por fora da cápside existe outra envoltura externa similar á membrana plasmática celular.
Poden ser de varios tipos segundo a disposición dos capsómeros:
- Helicoidais
- Poliédricos
- Mixtos
Concepto de retrovirus
Son un tipo de virus moi abundantes en ratos e galiñas pero menos no home.
Mecanismo de infección dos retrovirus
Cando as espículas do retrovirus entran en contacto cos receptores da célula hóspede éste é introducido dentro dela por endocitose.
Unha vez no interior da célula, o retrovirus desfaise da cápside liberando así o ARN que para a infección require ser copiado en ADN, un proceso inverso á tránscripción que se realiza gracias á acción da reversotranscriptasa e que da lugar a un ARN-ADN. A febra de ARN destrúese e o ADN duplícase formando o ADN vírico.
Todos estes compoñentes ensámblanse formando virións que se liberan por exocitose mediante un proceso de xemación que lles permite obter un recubrimento membranoso e que provoca a morte da célula hóspede.
Descubrimento do VIH e a SIDA
1981
En EE.UU. aparecen pacientes que padecen á vez enfermidades moi raras como:
- neumonía por Pneumocystis carinii
- sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer de pel
- Outras enfermidades crónicas
Probas sanguíneas determinaron que os seus niveis de linfocitos T CD4 eran baixos.
A mayoría destes pacientes morreron en poucos meses.
Pola aparición de manchas rosáceas denominase ó síndrome como “peste rosa” e atribúese a súa orixe a homosexuais pero pronto se observou que tamén a padecían inmigrantes haitianos, usuarios de drogas inxectables, receptores de transfusións sanguíneas e mulleres heterosexuais.
1982
Bautízase a nova enfermidade como SIDA (Síndrome de inmunodeficiencia Adquirida)
1983
Asociase a SIDA á infección por retrovirus como HTLV-1 e HTLV-2 e logo de detectar anticorpos contra o HTLV-3 nun paciente homosexual con linfoadenopatías denominouse ó virus como VAL (Virus Asociado a Linfoadenopatías).
Ademáis describiuse un patrón epidemiolóxico de contaxio típico de enfermidades infecciosas ó estudiarse o caso dun grupo de nove homes homosexuais de Os Ánxeles que tiñan parellas en común e todos tiñan SIDA, e dun home de Nova York que mantivera relacións con 3 deles e que tamén estaba contaxiado.
1986
O Comité de Taxonomía Viral rebautizuo ós retrovirus HTLV-1, HTLV-2 e VAL (HTLV-3) co nome de Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) pero posteriormente descibiuse que existen 2 tipos de VIH:
· VIH-1, moi extendido por todo o mundo
· VIH-2, endémico de África Occidental
Teorías sobre a orixe do VIH
DESCARTADAS ACTUALMENTE
- Acompañante da SIDA, que sería causada polas drogas intravenosas e os contactos sexuais anais.
- Forma mutada dunha febre porcina orixinada en Haití.
- Teoría do “paciente cero” segundo a cal a chegada da SIDA ó mundo occidental é atribuible a un asistente de voo canadense, o paciente cero, que tería practicado sexo con máis de mil homes en distintas partes do mundo.
- Tamén hai quen afirma que o VIH non existe.
ACEPTADAS POR DIVERSOS SECTORES
- Castigo de Deus ós homosexuais polo seu estilo de vida depravado (esta creencia aínda é popular entre certas minorías de crentes cristiáns e musulmáns).
- Desarrollo dun programa de armas químicas por parte de algún goberno.
- Sangue de chimpancés cazados por seres humanos a partir da cal se transmitiu ó home a principios de século.
ACEPTADA POLA COMUNIDADE CIENTÍFICA
- Investigacións en África ca vacuna contra a poliomielite (polio) contaminada co VIS (Virus de Inmunodeficiencia en Simios) procedente dos chimpancés.
Mecanismo de infección do VIH (Linfocitos T CD4)
Normalmente os glóbulos brancos e anticorpos atacan e destrúen cualquera organismo extraño que entra ó organismo.
Esta resposta é coordinada polos linfocitos T CD4.
O VIH ataca específicamente ás células que expresan o receptor CD4, entre as que se encontran os linfocitos T CD4, cando éste entra en contacto coa glp20 das espículas do virus.
Para defenderse da producción de virus que se da trala infección das primeiras células CD4+, o sistema inmune dunha persoa produce aínda máis linfocitos T CD4 diariamente polo que se incrementa aínda máis o número de linfocitos T CD4 que son infectados e con elo a carga viral.
Dado que o organismo posúe mecanismos de control do crecemento celular dependente de células CD4, a destrucción progresiva destas células ocasiona que estos mecanismos non sexan adecuadamente regulados, o que orixina a presencia de algunhas neoplasias (cánceres) que non se darían en personas non infectadas.
O VIH, ademáis, é capaz de infectar células cerebrais, causando algunhas afeccións neurolóxicas.
Sintomatoloxía e evolución: SIDA
Unha persoa infectada polo VIH é seropositiva e pasa a presentar un cadro de SIDA cando o seu nivel de Linfocitos T CD4 descende por debaixo de 200 células por mililitro de sangue.
CATEGORÍA A
Pacientes con infección primaria ou asintomáticos.
Grupo I
A infección primaria por VIH pode estar acompañada por unha serie de síntomas inespecíficos parecidos ós dunha gripe ou mononucleose (febre, dores musculares e articulares, dor de garganta, ganglios linfáticos inflamados…), aínda que non tódolos recén infectados padecen estos síntomas.
Logo de aproximadamente 1 semana os síntomas desaparecen.
Durante aproximadamente os 3 meses posteriores á infección primaria prodúcese a seroconversión, o proceso tralo cal o individuo presenta anticorpos contra tódolos compoñentes do virus e éste non so se encontra no sangue, senon en todo o corpo, particularmente nos ganglios linfáticos, o cerebro e as secrecións xenitais.
Nesta etapa o infectado é máis transmisor que en cualquera outra etapa da enfermidade, xa que a cantidade de virus no seu organismo é a máis alta que alcanzará. Esto débese a que todavía non se produce por completo a resposta inmunolóxica do hóspede.
* O período fiestra é o tempo que transcorre dende a infección primaria ata a seroconversión no cal non se detectan anticorpos pero si antíxenos, polo que se pode identificar a infección.
Grupo II
Durante a etapa asintomática, cada día prodúcense varios milleiros de millóns de virus VIH, o cal se acompaña dunha diminución das células CD4+ que todavía non provoca a aparición de síntomas de enfermidade.
O tempo de demora no diagnóstico de SIDA dende a infección inicial do virus VIH é variable xa que algúns pacientes presentan síntomas de inmunosupresión moi poucos meses despois de ter sido infectados, mentres que outros se manteñen asintomáticos ata 20 anos.
O tempo promedio entre a infección inicial e o desarrollo da SIDA, é dicir, a estapa asintomática; varía de 8 a 10 anos en ausencia de tratamento.
CATEGORÍA B (grupo III)
Pacientes que presentan ou teñen presentado síntomas que non pertenecen á categoría C, pero que están relacionados ca infección de VIH:
Linfadenopatía xeralizada persistente (LGP) --> Complexo asociado á SIDA (ARC)
- Angiomatosis bacilar.
- Candidiasis vulvo-vaginal, ou candidiasis oral resistente ó tratamento (muguet).
- Displasia de cérvix uterino ou carcinoma de cérvix non invasivo.
- Enfermidade pélvica inflamatoria (EPI).
- Herpes zóster (más dun episodio, ou un episodio con afección de máis dun dermatoma.
- Leucoplasia oral vellosa.
- Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
CATEGORÍA C (grupo IV)
Pacientes que presentan ou teñen presentado algunhas complicacións incluidas na definición de SIDA de 1987 da OMS:
IVa
· Febre menor a 38.5ºC ou diarrea, de máis dun mes de duración.
IVb
· Procesos asociados directamente co VIH:
- Neuropatía periférica
- Demencia relacionada co VIH (encefalopatía por VIH)
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva
- Síndrome de desgaste ou wasting syndrome
IVc
· Infeccións oportunistas:
- Infeccións bacterianas (tuberculose…)
- Infeccións víricas (herpes…)
- Infeccións fúnxicas (criptococose, histoplasmose…)
- Infeccións parasitarias (neumonía, diarrea crónica...)
IVd
· Procesos tumorais:
- Sarcoma de Kaposi
- Linfoma de Burkitt
- Outros linfomas non-Hogdkin, especialmente linfoma inmunoblástico, linfoma cerebral primario ou linfoma de células B
- Carcinoma invasivo de cérvix
IVe
· Procesos cronificados:bronquitis e neumonía
· Sepse
Hospedaxe e transmisión do virus
O VIH pode hospedarse en:
- Sangue
- Secrecións do aparato xenital masculino (seme)
- Secrecións do aparato xenital femenino (fluido vaxinal)
- Leite materno
- Cuspe, bágoas e suor.
- Ouriños.
Pero o contaxio so é por:
· Transmisión sanguínea/parenteral: Sangue con sangue
· Transmisión sexual: - Sangue con seme
------------------------- --- Sangue con fluido vaxinal
----------------------- ----- Seme con fluido vaxinal
· Transmisión vertical: De nai a fillo durante o embarazo, o parto ou a lactancia.
Así, o VIH non se pode transmitir pola respiración, o cuspe (aínda que hai estudios que opinan que si), contacto coa pel, masturbación mutua, picaduras de mosquito, compartir cubertería, vaixela e piscina ou usar servicios públicos.
-
Sen embargo é teóricamente posible que se poda contaxiar polos bicos pero sempre e cando ambalas dúas persoas teñan chagas ou enxivas sangrantes (nunca se documentaron casos), algo improbable tendo en conta a baixa concentración do virus no cuspe e as propiedades antivirais do mesmo
Prevención do contaxio por VIH
a) Transmisión sexual
- Uso do preservativo en tódalas relacións con penetración, tendo especial coidado no sexo anal.
b) Transmisión polo sangue
- Uso individual das agullas das xeringas para a inxección de drogas intravenosas
- Uso de guantes e hixiene regular nos profesinais sanitarios
c) Transmisión perinatal
- Realización da proba do VIH antes de tentar ter un fillo se se sospeita que hay posibilidades de ter a SIDA
ELISA ou EIA
A técnica ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay) baséase na detección dun antíxeno inmobilizado sobre unha fase sólida mediante anticorpos que directa ou indirectamente producen unha reacción cuxo produto, por exemplo un colorante, pode ser medido espectofotométricamente.
A comercialización das técnicas EIA para a detección de anticorpos anti-VIH arrinca en 1.985 e na actualidade úsanse dun modo rutineiro en todos os laboratorios de Microbioloxía Clínica e nos Bancos de Sangue ou Centros de Transfusións seguramente de case todos os países desenvolvidos do mundo.
Dun modo esquemático (aínda que hai 3 tipos de ELISA: directo, indirecto e sandwich), a mostra, soro normalmente, enfróntase nun soporte, xeralmente un pocillo dunha placa de microtitulación, a un compoñente vírico que actúa como antíxeno.
Se no soro existen anticorpos específicos, estes únense co antíxeno formando un complexo que se pon en evidencia mediante unha reacción enzimo-cromática que pode ser visualizada a primeira ollada ou medida cun fotómetro. Polo xeral, nas técnicas ELISA non competitivas, a mostra é positiva cando se desenvolve cor.
Métodos máis modernos empregan técnicas de quimioluminiscencia.
As técnicas EIA, polo xeral moi sensibles, detectan mínimas cantidades de anticorpos polo que pequenas interferencias de substancias similares poderían conducir a un resultado positivo falso.
Na actualidade tamén son técnicas moi específicas, pero a practica habitual dos centros que obteñen resultados positivos é utilizar polo menos outra técnica ELISA para reafirmar a positividade, se é posible cun deseño de recoñecemento de anticorpos diferente; cando a positividade se repite cun segundo EIA confírmanse os resultados con outras técnicas de alta especificidade, normalmente con técnicas de inmunoblot ou IFI.
Ademais adóitase solicitar sempre unha segunda mostra do paciente para evitar posibles equivocacións na manipulación dos soros co que a probabilidade de emitir resultados erróneos queda moi reducida.
Esta técnica permite a detección da infección incluso no periodo de fiestra.
WESTERN BLOTTING
O fundamento do Western blot (WB) é a discriminación dos antíxenos do VIH ós que se enfrentan os anticorpos presentes na mostra, os cales se poderán detectar posteriormente.
Basicamente baséase na separación das proteínas (antíxenos) obtidas do VIH procedentes do lisado do cultivo do virus e purificadas por centrifugación. A proteína viral así obtida colócase nun xel de poliacrilamida en forma de láminas delgadas e logo efectúase unha electroforese coa que as proteínas de menor peso molecular (p17, p24) emigran máis lonxe no xel mentres que as de maior peso molecular mantéñense preto do seu lugar de depósito.
Despois transfírense a unha tira de nitrocelulosa e córtanse en tiras duns 5 mm de ancho. Estas son as tiras que se expón ao soro humano diluído, logo dunha incubación lávanse e vólvense a incubar cunha IgG antihumana marcada cunha encima que coa exposición a un revelador encimático producirá unha banda coloreada nas zonas correspondentes aos anticorpos que conteña a mostra.
Polo xeral considérase que o WB é unha proba sensible para as proteínas do núcleo e algo menos para as da cápside. Por iso durante a infección primaria é unha proba pouco sensible como os EIA; ademais de nas fases terminais.
Outras técnicas
· IFI ou IFA
-
Dentro das probas de confirmación o ensaio de inmunofluorescencia indirecta (IFI ou IFA) utiliza normalmente células H9 infectadas e non infectadas polo VIH fixadas en pocillos dun portaobxetos. Aplicada unha dilución da mostra e o conxugado fluorescente (unha anti IgG humana con isotiocianato de fluoresceina) obsérvase cun microscopio de fluorescencia e avalíase en función da intensidade da fluorescencia e a porcentaxe entre células infectadas e non infectadas.
-
En xeral acéptase que a IFI require menos experiencia técnica e menos tempo e diñeiro que o WB fronte ao que presenta unha sensibilidade e especificidad similar.
· RIPA
-
O ensaio de radioinmunoprecipitación (RIPA) é unha técnica limitada a laboratorios capaces de lograr a propagación do VIH en cultivos celulares, xeralmente laboratorios de investigación.
-
O virus que crece en células H9 exponse, ao alcanzar un crecemento exponencial, a unha sustancia radiomarcada que tras o procesamiento permite detectar por autorradiografía os inmunoprecipitados que se formaron.
-
Considérase máis sensible que o WB fronte ás proteínas de alto peso molecular aínda que detecta peor a p24.
· PCR (Reacción en cadea da polimerasa)
-
A reacción en cadea da polimerasa consiste na detección do material xenético do VIH.
-
É a técnica máis específica, pero o seu uso está limitado a laboratotios especializados.
Situación actual: ANTIRRETROVIRAIS
· Inhibidores da transcriptasa inversa análogos de nucleósidos
- zidovudina (Rertrovir R ou AZT)
- didanosina (Videx ou DDI)
- zalcitabina, estavudina (d4T)
- lamivudina (Epivir ou 3TC)
- abacavir (1592U89)
· Inhibidores da proteasa
- saquinavir
- ritonavir (Norvir)
- indinavir
- nelfinavir
· Inhibidores da transcriptasa inversa non análogos de nucleósidos
- nevirapina
- delavirdina
- efavirenz
· Outros
- amprenavir
- adefovir
- hidroxiurea
Na actualidade os expertos no tratamento da infección VIH/SIDA están de acordo que o efecto da asociación de dúas ou máis medicamentos antirretrovirais é superior ao emprego dun só (monoterapia), e ata que o tratamento combinado con tres drogas é superior á combinación de só dúas.
Non existen con todo estudos claros que demostren cal é a combinación de antirretrovirais máis idónea.
Estanse utilizando combinacións de 2 inhibidores da transcriptasa inversa análogos dos nucleósidos sos ou combinados cun inhibidor da proteasa. As combinacións que se están utilizando na actualidade son numerosas; moitas delas inclúen 3TC con outro inhibidor da transcriptasa ou cun inhibidor da proteasa; algunhas combinacións manteñen AZT ou d4T pola súa boa penetración no sistema nervioso central.
Tamén se está ensaiando combinacións diferentes de 2 inhibidores da proteasa.
Outra das ideas que parece derivarse da terapia combinada é que a rotación de diferentes pautas podería contribuír á mellora da calidade de vida dos pacientes VIH e a atrasar a evolución da enfermidade. O tratamento antirretroviral debe integrarse no conxunto dos coidados do paciente con infección VIH/SIDA: a profilaxe e o tratamento das infeccións oportunistas, o apoio psicolóxico e social, os coidados do paciente en situación terminal, a atención das toxicomanías e o consello para reducir ou evitar prácticas de risco.
Os efectos secundarios que presenta a píldora son os mesmos que os que teñen os tres fármacos que a compoñen por separado, principalmente mareos, insomnio ou problemas de concentración.
O seu coste ronda os 1250 $/mes (850 €/mes).
Ademáis estase comezando a utilizar Etravirina (TMC125), un novo inhibidor non análogo da transcriptasa inversa orientado ós enfermos que xa non responden a outros tratamentos (multiresistencia). O seu obxetivo é reducir a carga viral por debaixo de 50 copias por mililitro de sange (por debaixo do umbral detectable) e restaurar as defensas inmunitarias xa que hasta o momento non hay ningún medicamento que elimine totalmente o virus. Os resultados son esperanzadores, xa que nun estudo recentemente realizado dos pacientes que recibiron Etravirina o 62% mostraban cargas virais indetectables ás 24 semanas.
Con todos estes tratamentos frénase o progreso da enfermidade e a aparición de infeccións oportunistas, así que aínda que a SIDA non pode curarse sí pode convertirse nunha enfermidade crónica compatible cunha vida longa e case normal co uso continuado deses fármacos, aínda que poden aparecer efectos secundarios e reaccións adversas cos tratamentos.
Nos países desarrollados os infectados poden levar unha enfermidade crónica sen desarrollar un cadro de SIDA gracias ó tratamento, aínda que éste pode alcanzar prezos moi elevados.
Noutros paises non desarrollados onde non están dispoñibles estes medicamentos ou non son economicamente accesibles á maioría da poboación (moitos países de África ou Asia por exemplo) os infectados desarrollan SIDA e morren poucos anos despois de ser diagnosticados.
Perspectivas de futuro
Recentemente descubriuse que tomar píldoras de SELENIO (Se) mellora o sistema inmunolóxico. Realizouse un estudo no que en pacientes seropositivos logo de 9 meses tomando selenio se observou que se ralentiza a expansion do VIH e aumenta o número de células CD4.
Pénsase que se pode deber a que o selenio ten propiedades antioxidantes e axuda a reparar danos nas células producidos polo oxíxeno nas células, xa que éste se produce en grandes cantidade nos pacientes infectados
Sen embargo aínda se descoñece a causa exacta desta melloría e a función e posibles efectos paralelos do selenio ou a súa interacción con outros tratamentos.
Ademáis trátase dun mineral o suficientemente barato e doado de obter, que se podería converter nun tratamento moi “interesante” e que sería de fácil acceso en paises subdesarrollados.
Tamén recentemente se está a investigar un posible tratamento con CÉLULAS NAI xa que por primeira vez se conseguiu illar os xenes do VIH de células humanas en experimentos realizados en laboratorio.
Esto crea esperanzas moderadas acerca do desenrolo nun prazo aproximado de 10 anos dunha terapia contra a SIDA que non so conteña a multiplicación dos virus, senon que cure a enfermidade.
Esta terapia sería moi compricada pois deberíanse obter células nai do sangue del paciente e limpalas dos xenes do virus no laboratorio.
Estas células tratadas serían reintroducidas no paciente e deberían rexenerar o seu sistema inmune, aínda que desta maneira moi probablemente non se poderían eliminar do corpo tódolos virus, pero espérase que se logre un retroceso da carga viral que permita ter a infección controlada.
Sen embargo, esta nova terapia sería máis barata que os tratamentos actuais.
O tratamento que frearía definitivamente a pandemia do VIH sería unha VACINA.
As vacinas educan ó sistema inmunolóxico e impiden ou limitan as consecuencias da infección, pero hai múltiples obstáculos ao desenvolvemento dunha vacina efectiva contra a SIDA:
- O VIH cambia segundo vai crecendo. A velocidade con que cambia é tan grande, que non hai dous virus que sexan idénticos. A vacina depende dunha similitude, o desenvolvemento dunha soa vacina ou aínda dunha serie limitada de vacinas para impedir a infección non é probable.
- A maioría das vacinas actúan preparando o sistema inmunolóxico para a eliminación do virus unha vez que comezou a infección.
Estas vacinas probablemente non funcionen no caso do VIH pois unha vez que se estableceu a infección o VIH non se pode eliminar do sistema inmunolóxico por medios naturais. Características básicas do modo de actuar do VIH, como a súa habilidade para cambiar dentro dun individuo, a súa habilidade de establecer un estado silencioso de infección que é invisible para o sistema inmunolóxico e a súa habilidade para infectar órganos que son inmunolóxicamente privilexiados tales como os ganglios linfáticos e o cerebro; permítenlle ao virus evadir a vixilancia do sistema inmunolóxico.
- Debido a que as rutas máis comúns da infección son as membranas sexuais e os fluídos seminais e vaginais, isto presenta unha dificultade adicional ao desenvolvemento dunha vacina.
As células inmunolóxicas que están na superficie das membranas mucosas poden ser infectadas polo VIH. Estas células viaxan da superficie ao interior do corpo, onde están en contacto con outras células do sistema inmunolóxico. Por este medio, a infección viral esténdese desde o punto inicial de contacto na superfecie nas membranas mucosas a todo o corpo.
Está demostrado que é moi difícil lograr protección inmunolóxica de longo alcance, é dicir, na superfecie das membranas mucosas de calquera microorganismo.
Por estas razóns, para ser efectiva, unha vacina contra o VIH deberá impedir que se estableza a infección inicial, algo que non poden facer ningunha das vacinas que agora existen.
Debido a estas razóns, non é posible predicir actualmente cando se desenvolverá unha vacina ou se isto será posible.
